推動(dòng)進(jìn)化的力量可能并不像我們想象的那么隨機(jī)

基因突變的隨機(jī)性意味著進(jìn)化在很大程度上是不可預(yù)測(cè)的。但最近的研究表明,這可能并不完全如此,基因之間的相互作用在決定基因組如何變化方面發(fā)揮的作用比預(yù)期的要大。

眾所周知,基因組的某些區(qū)域是比其他人更有可能是可變的現(xiàn)在的一項(xiàng)新研究表明,物種的進(jìn)化歷史也可能在使突變更可預(yù)測(cè)方面發(fā)揮作用。

“這項(xiàng)研究的意義是革命性的,”說(shuō)諾丁漢大學(xué)進(jìn)化生物學(xué)家詹姆斯·麥金納尼(James McInerney)。

“通過(guò)證明進(jìn)化并不像我們?cè)?jīng)想象的那樣隨機(jī),我們?yōu)楹铣缮飳W(xué)、醫(yī)學(xué)和環(huán)境科學(xué)的一系列可能性打開(kāi)了大門。

諾丁漢大學(xué)生物學(xué)家艾倫·比萬(wàn)(Alan Beavan)及其同事利用人工智能的計(jì)算能力研究了2000多個(gè)完整的基因組。大腸桿菌細(xì)菌。

細(xì)菌在改變它們的DNA時(shí)特別棘手,相當(dāng)擅長(zhǎng)從環(huán)境中竊取基因并將它們整合到他們的基因組中。稱為水平基因轉(zhuǎn)移,該過(guò)程使細(xì)菌能夠隨時(shí)獲得新的性狀,例如巧妙地避開(kāi)抗生素 - 無(wú)需討厭地等待選擇,從而需要跨代工作。

奇怪的是,屬于同一基本組的水平轉(zhuǎn)移基因最終可以停在細(xì)菌基因組的不同位置。通過(guò)研究不同位置的水平基因,研究人員能夠看到基因的直接環(huán)境如何影響它們。

他們能夠測(cè)試著名的進(jìn)化生物學(xué)家斯蒂芬·J·古爾德(Stephen J. Gould)的思想實(shí)驗(yàn):重播一盤進(jìn)化史的錄像帶,每次都會(huì)導(dǎo)致不同的、不可預(yù)測(cè)的結(jié)果,因?yàn)檫M(jìn)化路徑取決于不可預(yù)測(cè)的事件。

如果這是真的,細(xì)菌的基因組在獲得新的水平基因后會(huì)繼續(xù)隨機(jī)進(jìn)化。但是,在這些基因獲取事件發(fā)生后,人工智能在數(shù)千次“磁帶回放”中發(fā)現(xiàn)了可預(yù)測(cè)性的模式。

“我們發(fā)現(xiàn),當(dāng)特定的其他基因家族已經(jīng)存在時(shí),一些基因家族從未出現(xiàn)在基因組中,而在其他情況下,一些基因非常依賴于存在不同的基因家族。解釋諾丁漢大學(xué)微生物學(xué)家瑪麗亞·羅莎·多明戈-薩納內(nèi)斯。

這個(gè)網(wǎng)絡(luò)有多個(gè)單獨(dú)的簇,我們可以在其中推斷基因之間的正負(fù)關(guān)系。pic.twitter.com/rlZrXECvNH

— 瑪麗亞·羅莎·多明戈·薩納內(nèi)斯 (@blackpassiflora)1月 5, 2024

因此,基因組的歷史,即它當(dāng)時(shí)擁有哪些基因,可以決定它將來(lái)會(huì)擁有或不會(huì)擁有哪些基因。我們之前已經(jīng)通過(guò)緊密物理定位在遺傳分子上的基因(連接基因)看到了這一點(diǎn)的跡象,但這些基因也發(fā)生在細(xì)菌基因組上沒(méi)有密切物理聯(lián)系的基因上。

“進(jìn)化的某些方面是確定性的——也就是說(shuō),每次我們重播錄像帶時(shí),它們都可能發(fā)生。確認(rèn)Beavan和團(tuán)隊(duì)在他們的論文中?!盎虻拇嬖谂c否僅根據(jù)基因組中的其他基因是可以預(yù)測(cè)的。例如,假設(shè)的基因A可能僅在沒(méi)有基因C的情況下預(yù)測(cè)基因B的存在。

這不會(huì)違反隨機(jī)突變的規(guī)則;更重要的是,自然選擇的力量也在分子水平上起作用,直到最近我們才有計(jì)算能力完全看到這一點(diǎn)。從本質(zhì)上講,基因組本身就是它們自己的微觀生態(tài)系統(tǒng),其中基因可以相互幫助或阻礙。

因此,在倒帶磁帶時(shí)大腸桿菌每次進(jìn)化仍然會(huì)揭示不同的進(jìn)化軌跡,也會(huì)有成百上千個(gè)可預(yù)測(cè)的事件,在重復(fù)觀看中會(huì)出現(xiàn)清晰的模式。

“例如,從這項(xiàng)工作中,我們可以開(kāi)始探索哪些基因'支持'抗生素耐藥基因。解釋比萬(wàn)。

“因此,如果我們?cè)噲D消除抗生素耐藥性,我們不僅可以靶向焦點(diǎn)基因,還可以靶向其支持基因。

這項(xiàng)研究發(fā)表在PNAS國(guó)際科學(xué)院院刊.

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