首創(chuàng)研究確定大腦如何阻止阿爾茨海默氏癥

訓練大腦的免疫系統(tǒng)識別和清除有毒物質(zhì)正迅速成為一種很有前途的剎車方法阿爾茨海默病疾病。不幸的是，研究人員尚不清楚這種保護方法如何在細胞水平上發(fā)揮作用。

一個國際研究小組分析了從阿爾茨海默病死者身上采集的大腦樣本，其中一些人還接受了經(jīng)批準的阿爾茨海默病免疫療法治療。這些療法鼓勵稱為小膠質(zhì)細胞的清潔細胞攻擊β 淀粉樣蛋白被認為與神經(jīng)退行性變有關(guān)。

小膠質(zhì)細胞對 β 淀粉樣蛋白的反應(yīng)會導致炎癥，進而對腦組織造成損害。研究人員想知道為什么免疫療法在某些情況下將小膠質(zhì)細胞變成了無情的清潔機器，而在其他情況下卻沒有。

“我們的研究首次確定了小膠質(zhì)細胞（大腦的免疫細胞）中的機制，這些機制有助于限制淀粉樣蛋白在用淀粉樣蛋白靶向藥物治療后在某些大腦區(qū)域的擴散，”說來自西北大學范伯格醫(yī)學院的神經(jīng)科學家大衛(wèi)·蓋特。

研究小組觀察到，小膠質(zhì)細胞不僅去除了淀粉樣蛋白 β 蛋白團塊但也包含這種去除所必需的炎癥反應(yīng)，幫助大腦恢復。

這些見解部分是通過一種稱為空間轉(zhuǎn)錄組學的技術(shù)獲得的，該技術(shù)可以突出目標基因的活性。與增壓小膠質(zhì)細胞相關(guān)的基因包括 APOE 和 TREM2，兩者均哪些已被識別與早期研究中的阿爾茨海默病有關(guān)。

雖然該研究領(lǐng)域還處于早期階段，但該研究的結(jié)果可能會帶來阻止 β 淀粉樣蛋白積聚和阿爾茨海默病癥狀發(fā)展的新方法。

“阿爾茨海默病治療學領(lǐng)域的一個長期問題是，如果我們哄騙這些免疫細胞去除淀粉樣蛋白，它們是否總是處于淀粉樣蛋白去除模式？”說門。

“我們發(fā)現(xiàn)的答案是否定的，它們可以去除淀粉樣蛋白，然后恢復正常，似乎真的有助于大腦愈合?！?/p>

讓身體自身的防御力量通過更好的訓練計劃總是比將額外的化學物質(zhì)引入大腦更可取，研究人員希望可以在阿爾茨海默病控制之前實施疾病剎車。

雖然我們在頂部提到的免疫療法已獲得監(jiān)管機構(gòu)的批準，可以幫助對抗阿爾茨海默病，但在提高其成功率和降低相關(guān)的副作用.

“我認為每個人都同意，盡管這些藥物變得越來越有效，但它們最終并不能治愈阿爾茨海默病患者，”說門。

“這些藥物刺激大腦的免疫細胞去除 β 淀粉樣蛋白，但我們相信我們出版物中的數(shù)據(jù)可以用來使這些藥物更好地發(fā)揮作用?！?/p>

該研究已發(fā)表在自然醫(yī)學.

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