長(zhǎng)期COVID患者表現(xiàn)出肌肉結(jié)構(gòu)異常

據(jù)估計(jì)約3%的人在英國(guó)經(jīng)歷長(zhǎng)期 COVID – 持續(xù)、持久的癥狀新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）感染。

長(zhǎng)期 COVID 包括健康問(wèn)題范圍即使是輕微的 COVID 感染后，也可以開(kāi)始。其中一些癥狀包括極度疲勞、呼吸急促、肌肉酸痛和嗅覺(jué)喪失。

對(duì)于大約 50% 的長(zhǎng)期 COVID 患者，他們的癥狀也符合診斷標(biāo)準(zhǔn)肌痛性腦脊髓炎（ME），一種神經(jīng)免疫性疾病，其特征是能量耗盡、肌肉無(wú)力和疼痛、認(rèn)知功能障礙和自主神經(jīng)功能障礙（影響血壓和心率）。

ME 的一個(gè)主要特征是”勞累后不適“（PEM）。這是指癥狀?lèi)夯?/a>這發(fā)生在任何形式的運(yùn)動(dòng)后 24-48 小時(shí)左右——無(wú)論是身體、認(rèn)知還是情感。PEM 可能需要數(shù)天或數(shù)周才能消退。

PEM 仍然是兩者中最虛弱但最不為人所知的特征之一ME 和長(zhǎng)期 COVID.但新研究可能指出一個(gè)可能的解釋?zhuān)忉尀槭裁瓷眢w活動(dòng)特別會(huì)加重長(zhǎng)期 COVID 癥狀。研究發(fā)現(xiàn)，患有長(zhǎng)期 COVID 的人的肌肉結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生變化。

為了進(jìn)行這項(xiàng)研究，研究人員分析了 25 名長(zhǎng)期 COVID 患者和 21 名患有 COVID 但沒(méi)有長(zhǎng)期 COVID 的人的肌肉活檢和血漿樣本。兩組參與者的平均年齡都在41歲左右。男性和女性之間的比例為48%至52%。

血液和肌肉樣本是在受控循環(huán)測(cè)試之前和之后采集的。參與者循環(huán)約15分鐘，緩慢開(kāi)始，強(qiáng)度逐漸增加。

在自行車(chē)測(cè)試中，與健康參與者相比，患有長(zhǎng)期 COVID 的人表現(xiàn)出較差的肌肉力量和較低的攝氧量——盡管付出了相同的努力。這些結(jié)果與以下研究結(jié)果相呼應(yīng)以前的研究，表明長(zhǎng)期 COVID 患者的運(yùn)動(dòng)能力顯著下降。

當(dāng)研究人員分析參與者的肌肉樣本時(shí)，他們發(fā)現(xiàn)患有長(zhǎng)期 COVID 的人具有更高比例的快速抽搐糖酵解肌纖維。

這些肌肉纖維可以在短時(shí)間內(nèi)以高強(qiáng)度工作，但高度疲勞因?yàn)樗鼈兊木€粒體較少（為細(xì)胞提供正常運(yùn)作所需能量的細(xì)胞器）。

然后，研究人員對(duì)這些纖維中的線粒體進(jìn)行了進(jìn)一步的測(cè)試。他們發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)降低了長(zhǎng)期 COVID 患者的線粒體功能——這表明除了運(yùn)動(dòng)能力下降外，他們的肌肉組織在運(yùn)動(dòng)測(cè)試期間也受到了損害。

對(duì)肌肉和血漿中分子的測(cè)試還顯示，患有長(zhǎng)期 COVID 的人糖酵解所需的重要分子水平較低，糖酵解是線粒體用來(lái)為細(xì)胞提供能量的過(guò)程。

這不是線粒體功能障礙第一次與PEM疾病有關(guān)。事實(shí)上，這首先被提出作為 ME 的潛在機(jī)制超過(guò)40年前.

如果肌肉中的線粒體功能失調(diào)，這意味著肌肉細(xì)胞不能產(chǎn)生足夠的能量來(lái)滿(mǎn)足身體的需求。這也許可以解釋為什么長(zhǎng)期COVID患者在運(yùn)動(dòng)后會(huì)出現(xiàn)更嚴(yán)重的癥狀。

肌肉“微凝塊”

接下來(lái)，作者研究了肌肉樣本中是否存在錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)團(tuán)塊。

先前的研究表明，這些團(tuán)塊被稱(chēng)為”微凝塊“，位于升高的水平在長(zhǎng)期COVID患者的血漿中。有人提出，微凝塊可能毛細(xì)血管阻塞，當(dāng)血液重新進(jìn)入組織時(shí)造成損傷。這也可能導(dǎo)致對(duì)線粒體造成損害。

作者表明，與對(duì)照樣本相比，患有長(zhǎng)期 COVID 的人的肌肉中確實(shí)有更多的微凝塊。所有參與者運(yùn)動(dòng)后微凝塊的數(shù)量也有所增加。然而，他們沒(méi)有發(fā)現(xiàn)他們阻塞毛細(xì)血管的證據(jù)。

最后，他們研究了肌肉組織中存在哪些免疫細(xì)胞。他們發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞的數(shù)量增加，這兩者都增加了幫助組織修復(fù)，在長(zhǎng)期 COVID 患者的樣本中——甚至在他們運(yùn)動(dòng)之前。

這表明長(zhǎng)期 COVID 患者的肌肉組織中有局部激活的免疫細(xì)胞作為對(duì)組織損傷的反應(yīng)。

眾所周知，線粒體可以引起炎癥并受到炎癥的損害（這可能是由過(guò)度活躍的免疫系統(tǒng)引起的）。這可能是長(zhǎng)期 COVID 患者線粒體功能失調(diào)的另一個(gè)原因。

靶向線粒體

這項(xiàng)研究支持越來(lái)越多的研究，這些研究已經(jīng)確定了相當(dāng)大的異常代謝、肌肉和免疫功能長(zhǎng)期 COVID 患者（以及 ME 患者）。它還表明，靶向線粒體可能有助于改善癥狀。

有希望的是，許多化合物已被證明對(duì)線粒體功能有積極影響。其中一些是無(wú)需處方即可使用，例如輔酶Q10（我們的身體自然產(chǎn)生）。

但需要進(jìn)行安慰劑對(duì)照試驗(yàn)，看看這些化合物是否對(duì)長(zhǎng)期 COVID 癥狀有任何影響。

這些發(fā)現(xiàn)還強(qiáng)調(diào)了在為長(zhǎng)期COVID患者設(shè)計(jì)康復(fù)策略時(shí)謹(jǐn)慎行事的重要性。

傳統(tǒng)方案的工作基礎(chǔ)是努力和難度逐漸增加培養(yǎng)韌性和鍛煉能力.但對(duì)于長(zhǎng)期COVID患者來(lái)說(shuō)，情況恰恰相反。

這篇最近的論文現(xiàn)在已經(jīng)找到了為什么會(huì)這樣，表明對(duì)于那些患有長(zhǎng)期 COVID 的人來(lái)說(shuō)，超越他們的能力會(huì)引起線粒體損傷，降低復(fù)原力并引發(fā)他們的病情復(fù)發(fā)。

在考慮針對(duì)長(zhǎng)期 COVID 患者的康復(fù)或重返工作崗位策略的建議時(shí)，這些發(fā)現(xiàn)至關(guān)重要。

卡羅琳·道爾頓，神經(jīng)科學(xué)與遺傳學(xué)副教授，謝菲爾德哈勒姆大學(xué)

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