科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了濕疹的意外誘因，以及如何阻止?jié)裾畹木€索

伴隨慢性炎癥性皮膚病的難以忍受的瘙癢濕疹有了新的罪魁禍?zhǔn)住?/p>

科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，一種熟悉的細(xì)菌，金黃色葡萄球菌，通過直接觸發(fā)皮膚中的感覺神經(jīng)元來點燃持續(xù)瘙癢，這一發(fā)現(xiàn)可以幫助研究人員設(shè)計新的治療方法.

濕疹，也稱為特應(yīng)性皮炎，常見于兒童和青少年，但也影響十分之一的成年人.

到現(xiàn)在為止，免疫細(xì)胞和炎癥分子它們分泌的被認(rèn)為是難以忍受的瘙癢這發(fā)生在濕疹中。這種瘙癢經(jīng)常會驅(qū)使一種惡性抓撓的沖動，這只會進(jìn)一步損害皮膚，使其發(fā)紅、生硬、腫脹和開裂。

幾年前，研究人員發(fā)現(xiàn)，人們缺乏皮膚蛋白質(zhì)叫絲聚蛋白更容易患上濕疹;但是，究竟是什么導(dǎo)致了引起濕疹的瘙癢，這仍然困擾著他們。

現(xiàn)在，一個主要由美國研究人員組成的團(tuán)隊在一系列動物實驗中展示了如何金黃色葡萄球菌，一種滲入破損皮膚引起感染的細(xì)菌，通過引發(fā)皮膚表面的感覺神經(jīng)細(xì)胞，單槍匹馬地引起瘙癢。

“我們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了瘙癢背后的一種全新機(jī)制——細(xì)菌金黃色葡萄球菌，幾乎每個患有慢性病特應(yīng)性皮炎的患者都會發(fā)現(xiàn)這種情況。說Isaac Chiu，哈佛醫(yī)學(xué)院的免疫學(xué)家。“我們表明，瘙癢可能是由微生物本身引起的。

將小鼠包裹在裝有金黃色葡萄球菌模擬人類濕疹。暴露于金黃色葡萄球菌抓撓他們的瘡，研究人員發(fā)現(xiàn)細(xì)菌聚集在現(xiàn)在發(fā)炎的外皮表皮的感覺神經(jīng)末梢附近。

為了弄清楚細(xì)菌如何作用于這些神經(jīng)，研究人員系統(tǒng)地測試了不同的菌株金黃色葡萄球菌被設(shè)計為缺乏微生物分子庫的特定成分。

在排除了其他九種酶后，Chiu及其同事發(fā)現(xiàn)了一種酶金黃色葡萄球菌蛋白酶 V8 在與皮膚接觸時釋放，通過激活另一種蛋白質(zhì) PAR1 引發(fā)小鼠的瘙癢行為，PAR1 引發(fā)感覺神經(jīng)元。

當(dāng)暴露于金黃色葡萄球菌沒有V8，小鼠幾乎沒有那么多抓撓，它們的皮膚也不那么片狀和刺激。當(dāng)動物接受阻斷PAR1的藥物治療時，它們的癥狀也有所緩解。

進(jìn)一步的實驗排除了免疫細(xì)胞是動物瘙癢的始作俑者。耗盡肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的小鼠，這兩種與瘙癢和過敏有關(guān)的免疫細(xì)胞，在暴露于以下方面后繼續(xù)抓撓金黃色葡萄球菌。

“你不一定非得有炎癥才能讓微生物引起瘙癢，但這種瘙癢會加劇皮膚上的炎癥，”解釋Liwen Deng，哈佛醫(yī)學(xué)院第一作者和微生物學(xué)家。

如果在人體研究中得到驗證，這些發(fā)現(xiàn)可能會為緩解濕疹無休止的瘙癢提供明確的目標(biāo)。剝奪一些患者的睡眠.

目前大多數(shù)濕疹治療都試圖舒緩皮膚，鎮(zhèn)靜免疫系統(tǒng)，并在不完全清除病情的情況下恢復(fù)皮膚屏障——盡管研究人員已經(jīng)了解這個想法針對皮膚細(xì)菌可能會提供持久的緩解。

本研究中測試的 PAR1 阻滯劑已經(jīng)用于預(yù)防人類血栓，因此可以重新利用。與小鼠一樣，特應(yīng)性皮炎患者的皮膚樣本具有更高的V8水平和更多金黃色葡萄球菌比健康的皮膚，但需要進(jìn)一步測試。

未來的研究還可以調(diào)查病原體是否像金黃色葡萄球菌劫持瘙癢感以促進(jìn)其傳播。

“在這一點上，這是一個猜測，但瘙癢 - 抓撓循環(huán)可能有益于微生物，并使它們能夠傳播到遙遠(yuǎn)的身體部位和未感染的宿主，”鄧說.

該研究已發(fā)表在細(xì)胞.

寶寶起名