腸道炎癥與阿爾茨海默病的聯(lián)系再次得到證實

研究人員將龐大的碎片連接起來阿爾茨海默病拼圖更接近于將下一個定位到位，在我們的腸道和大腦之間還有另一個聯(lián)系。

動物研究表明，阿爾茨海默病可以通過腸道微生物的轉移傳遞給年輕的小鼠，證實了消化系統(tǒng)與大腦健康之間的聯(lián)系。

2023 年的一項研究進一步支持了炎癥可能是發(fā)生這種情況的機制這一理論。

“我們發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病患者有更多的腸道炎癥，”威斯康星大學心理學家芭芭拉·本德林 （Barbara Bendlin）說當研究發(fā)表時，“在阿爾茨海默氏癥患者中，當我們查看腦成像時，那些腸道炎癥較高的人大腦中淀粉樣斑塊積累水平較高。

威斯康星大學病理學家 Margo Heston 和一個國際研究團隊進行了檢測糞便鈣衛(wèi)蛋白，這是炎癥的跡象，在從兩項阿爾茨海默病預防隊列研究中招募的 125 人的糞便樣本中。

參與者在入組時接受了多項認知測試，以及家族史訪談和高危阿爾茨海默病基因測試。一部分參與者接受了淀粉樣蛋白團塊跡象的臨床測試，這是導致神經(jīng)退行性疾病的病理學正在進行的常見跡象。

雖然鈣衛(wèi)蛋白水平在老年患者中通常較高，但在患有阿爾茨海默病特征性淀粉樣斑塊的患者中更為明顯。

其他阿爾茨海默病生物標志物的水平也隨著炎癥水平的增加而增加，記憶測試分數(shù)也隨著鈣衛(wèi)蛋白的增加而下降。即使是沒有診斷出阿爾茨海默病的參與者，鈣衛(wèi)蛋白水平越高，記憶評分也較差。

“我們不能從這項研究中推斷出因果關系;為此，我們需要進行動物研究。警告赫斯頓。

一個實驗室分析先前已經(jīng)表明腸道細菌化學物質可以刺激我們大腦中的炎癥信號。并且其他研究發(fā)現(xiàn)與對照組相比，阿爾茨海默病患者的腸道炎癥增加。

Heston 及其同事懷疑微生物組的變化會引發(fā)腸道變化，從而導致全系統(tǒng)炎癥。這種炎癥是輕微但慢性的，會引起微妙的、漸進的損傷，最終干擾我們身體屏障的敏感性。

“腸道通透性增加可能導致血液中來自腸腔的炎癥分子和毒素水平升高，導致全身炎癥，進而可能損害血腦屏障，并可能促進神經(jīng)炎癥，并可能促進神經(jīng)損傷和神經(jīng)退化，”說威斯康星大學細菌學家 Federico Rey。

研究人員現(xiàn)在正在測試小鼠，看看與炎癥增加相關的飲食改變是否會引發(fā)嚙齒動物版本的阿爾茨海默氏癥。

盡管進行了數(shù)十年的研究，但全球數(shù)百萬阿爾茨海默病患者仍然沒有有效的治療方法。但隨著對生物過程的深入了解越來越深入，科學家們正在一點一點地接近。

這項研究已發(fā)表在科學報告.

本文的早期版本發(fā)表于 2024 年 1 月。

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