獲獎(jiǎng)圖片揭示了阿爾茨海默病背后的隱藏罪魁禍?zhǔn)?/h1>

制作了三個(gè)多月的圖像捕捉到小鼠腦腫瘤細(xì)胞相互作用的精確時(shí)刻，獲勝第一名尼康的第 50 個(gè)小世界顯微攝影比賽。

奧古斯塔大學(xué)神經(jīng)科學(xué)家 Bruno Cisterna 和細(xì)胞生物學(xué)家 Eric Vitriol 對(duì)細(xì)胞成分進(jìn)行染色，以揭示導(dǎo)致神經(jīng)退行性疾病的支持和運(yùn)輸結(jié)構(gòu)的破壞，例如阿爾茨海默病.

“神經(jīng)退行性疾病的主要問(wèn)題之一是我們不完全了解導(dǎo)致它們的原因，”解釋池?！敖?jīng)過(guò)三年的研究，我們終于公布了我們的發(fā)現(xiàn)?！?/p>

該圖片揭示了兩類(lèi)細(xì)胞中的微小細(xì)節(jié);一種更圓、不太特化的類(lèi)型和更長(zhǎng)、分化程度更高的神經(jīng)元樣細(xì)胞。如下圖所示，細(xì)胞核被染成紫色，它們的細(xì)胞骨架支撐結(jié)構(gòu)被染成綠色。

肌動(dòng)蛋白和微管是細(xì)胞骨架的主要組成部分，它們不僅為細(xì)胞提供支撐支架，而且還兼作移動(dòng)其他細(xì)胞成分的運(yùn)輸系統(tǒng)。

在顯微鏡下仔細(xì)觀察兩種不同細(xì)胞類(lèi)型的這些構(gòu)建單元后，Cisterna 和同事意識(shí)到，將兩種細(xì)胞骨架成分連接在一起的蛋白質(zhì)（稱(chēng)為 profilin 1 （PFN1））的破壞會(huì)導(dǎo)致運(yùn)輸系統(tǒng)受損，就像在神經(jīng)退行性疾病中所見(jiàn)。

如果沒(méi)有這種分子，線粒體和稱(chēng)為溶酶體的酶儲(chǔ)存容器等細(xì)胞成分會(huì)以比正常速度快得多的速度在細(xì)胞周?chē)苿?dòng)。這些變化在瘦小的神經(jīng)元樣細(xì)胞類(lèi)型中更為明顯，其中成分通過(guò)類(lèi)似于神經(jīng)細(xì)胞軸突的長(zhǎng)分支運(yùn)輸。

“增強(qiáng)的軸突運(yùn)輸與 ALS 和阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病有關(guān)，”Cisterna 和團(tuán)隊(duì)在他們的論文中解釋.“在這里，我們證明這也可能是 PFN1 功能喪失的結(jié)果?！?/p>

恢復(fù)正常的細(xì)胞骨架肌動(dòng)蛋白和肌球蛋白水平使細(xì)胞能夠再次正常運(yùn)輸其成分。這表明 PFN1 通過(guò)與復(fù)合物的肌動(dòng)蛋白部分相互作用來(lái)調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)。

“要開(kāi)發(fā)有效的治療方法，我們首先需要弄清楚基礎(chǔ)知識(shí)，”說(shuō)池。

“我們的研究對(duì)于揭示這些知識(shí)并最終找到治療方法至關(guān)重要。分化的細(xì)胞可用于研究導(dǎo)致阿爾茨海默病或 ALS 的突變或毒性蛋白如何改變神經(jīng)元形態(tài)，以及篩選旨在保護(hù)神經(jīng)元或恢復(fù)其功能的潛在藥物或基因療法。

這些結(jié)果突出了科學(xué)成像如何幫助揭開(kāi)生物之謎。

“有時(shí)，我們會(huì)忽略周?chē)澜绲奈⑿〖?xì)節(jié)，”說(shuō)尼康儀器高級(jí)經(jīng)理 Eric Flem?！癗ikon Small World 提醒我們停下來(lái)，欣賞小事物的力量和美麗，并培養(yǎng)更深層次的好奇心去探索和質(zhì)疑?！?/p>

這項(xiàng)研究發(fā)表在細(xì)胞生物學(xué)雜志你可以看到一個(gè)整體這里還有其他微觀奇觀的領(lǐng)域.

寶寶起名