科學(xué)家們認(rèn)為他們已經(jīng)弄清楚了大麻是如何引發(fā)零食的

華盛頓州立大學(xué)的神經(jīng)科學(xué)家認(rèn)為，他們已經(jīng)弄清楚了為什么大麻在使用者中引起“零食”而臭名昭著。

他們對(duì)小鼠的研究首次研究了大麻如何影響控制食欲的大腦區(qū)域的實(shí)時(shí)活動(dòng)。

這些發(fā)現(xiàn)支持了大量的軼事和嚴(yán)謹(jǐn)?shù)难芯?/a>在人類身上，所有這些都強(qiáng)烈表明吸煙、吸電子煙或吃大麻會(huì)引發(fā)急性渴望，并讓您立即前往食品儲(chǔ)藏室或冰箱。

盡管如此，雖然娛樂性和處方大麻通常用于解決食欲問題 - 例如由飲食失調(diào)或化療引起的問題 - 但科學(xué)家們對(duì)這種影響背后的機(jī)制知之甚少。

近年來，眾多研究指出下丘腦是一個(gè)感興趣的區(qū)域。大腦的這一部分位于器官深處，充當(dāng)身體的“控制協(xié)調(diào)中心”，保持荷爾蒙和神經(jīng)系統(tǒng)的平衡。

在下丘腦的底部，就在它與負(fù)責(zé)產(chǎn)生激素（包括與饑餓相關(guān)的激素）的豌豆大小的腺體連接之前，坐落著一團(tuán)神經(jīng)元，稱為弓狀核或ARC。

下丘腦的這一部分被認(rèn)為可以調(diào)節(jié)攝食行為和新陳代謝。

曾就職于華盛頓州立大學(xué)，研究人員使用嚙齒動(dòng)物來證明大麻暴露會(huì)影響ARC中的基因表達(dá)。

現(xiàn)在，他們進(jìn)一步放大并觀察了ARC中具有大麻素受體的一小群神經(jīng)元的放電活動(dòng)。

果然，當(dāng)小鼠暴露于汽化的大麻時(shí)，這些稱為AgRP神經(jīng)元的神經(jīng)元被解除了抑制。

“當(dāng)給小鼠服用大麻時(shí)，通常會(huì)出現(xiàn)通常不活躍的神經(jīng)元，”解釋來自華盛頓州立大學(xué)的神經(jīng)科學(xué)家喬恩·戴維斯（Jon Davis）。

“在蒸氣大麻之后，下丘腦發(fā)生了一些重要的事情?！?/p>

具體來說，戴維斯和他的同事們發(fā)現(xiàn)，大麻暴露激活了AgRP神經(jīng)元上的大麻素1型受體，這些受體阻止了神經(jīng)元接收來自其他神經(jīng)元的“停止”信息。

在這種“開始模式”中，AgRP神經(jīng)元與實(shí)驗(yàn)室小鼠的進(jìn)食增加有關(guān)。

然而，當(dāng)科學(xué)家抑制這組神經(jīng)元時(shí)，大麻暴露不再刺激動(dòng)物饑餓。

“這里需要注意的是，”作者寫，“大麻誘導(dǎo)的喂養(yǎng)在AgRP抑制后并未完全改善，因此我們的研究不排除單獨(dú)的CNS區(qū)域或其他信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制的貢獻(xiàn)......作為大麻誘導(dǎo)的攝食行為的重要調(diào)節(jié)器。

以往的研究例如，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)與下丘腦食欲相關(guān)的其他神經(jīng)元，稱為POMC神經(jīng)元，是也受到影響通過大麻，也可能在零食的作用中發(fā)揮作用。

對(duì)AgRP神經(jīng)元的研究更進(jìn)一步，使用鈣成像技術(shù)實(shí)時(shí)見證了這些變化。此外，它還將這些變化與活體動(dòng)物模型中的急性食欲促進(jìn)聯(lián)系起來。

這些發(fā)現(xiàn)強(qiáng)烈表明，下丘腦中的這個(gè)神經(jīng)元子集在“零食”中起著重要作用–這些知識(shí)可以為未來治療厭食癥和減肥的藥物研究提供信息。

該研究發(fā)表在科學(xué)報(bào)告.

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