星形膠質(zhì)細(xì)胞的基因調(diào)整可能是阿爾茨海默病治療的關(guān)鍵

大腦中的輔助細(xì)胞稱為星形膠質(zhì)細(xì)胞可以鼓勵清除與阿爾茨海默病疾病，根據(jù)新的研究，該研究更多地揭示了這些神經(jīng)元如何支持細(xì)胞工作。

以前的研究已經(jīng)表明，星形膠質(zhì)細(xì)胞在遇到β 淀粉樣蛋白蛋白質(zhì)，可以在阿爾茨海默病患者的大腦中形成團塊，這可能在病情的進(jìn)展中發(fā)揮作用。

然而，相同的星形膠質(zhì)細(xì)胞也可以造成傷害如果它們被 β 淀粉樣蛋白團塊淹沒或清潔過程被打亂，它們就會變得有毒。這種好與壞的混合是這項新研究的起點。

研究人員進(jìn)行了 RNA 測序以檢查人類星形膠質(zhì)細(xì)胞中的基因表達(dá)模式，然后測試了靶途徑在阿爾茨海默病建模小鼠中的作用。

他們觀察到星形膠質(zhì)細(xì)胞的明顯物理變化，這些變化通過一個過程將它們變成了回收機稱為自噬，使它們能夠清除 β 淀粉樣蛋白的積累。

“我們發(fā)現(xiàn)星形膠質(zhì)細(xì)胞在響應(yīng) β 淀粉樣蛋白時具有可誘導(dǎo)的自噬可塑性，這種調(diào)節(jié)機制在去除 β 淀粉樣蛋白斑塊方面表現(xiàn)出關(guān)鍵功能，”寫研究人員在他們發(fā)表的論文中。

該研究強調(diào)了自噬在去除 β 淀粉樣蛋白中的重要性，證實了這種清潔模式可以通過正確的遺傳調(diào)整來調(diào)高或調(diào)低。

當(dāng)小鼠大腦中的星形膠質(zhì)細(xì)胞被基因改造以觸發(fā)其自噬形式時，由阿爾茨海默病樣癥狀研究人員發(fā)現(xiàn)，認(rèn)知功能和記憶力發(fā)生了逆轉(zhuǎn)，并得到了改善。

所涉及的兩個關(guān)鍵基因，稱為 SQSTM1 和 LC3B，產(chǎn)生一種有助于進(jìn)食的蛋白質(zhì)不需要的材料在大腦中。SQSTM1 還產(chǎn)生一種標(biāo)記材料以進(jìn)行破壞的蛋白質(zhì)。這些蛋白質(zhì)在阿爾茨海默病死者的大腦中被發(fā)現(xiàn)含量較高。

雖然科學(xué)家們?nèi)匀徊淮_定阿爾茨海默病是否會導(dǎo)致 β 淀粉樣蛋白和另一種蛋白質(zhì)的危險積累稱為 tau，或者反過來，了解其管理中涉及的神經(jīng)機制可以為未來對病情進(jìn)展的調(diào)查提供信息。

它還為研究人員提供了另一條攻擊線：大多數(shù)研究著眼于潛力阿爾茨海默病的治療專注于神經(jīng)元，而在這里，研究小組專注于支持神經(jīng)元的星形膠質(zhì)細(xì)胞（它們要豐富得多）。

我們將繼續(xù)發(fā)現(xiàn)越來越多的關(guān)于阿爾茨海默病是如何開始的，它如何發(fā)展和損害大腦，以及可以停止或預(yù)防它的方法。如果最終出現(xiàn)治愈方法，星形膠質(zhì)細(xì)胞及其回收機制很可能發(fā)揮某種作用。

“星形膠質(zhì)細(xì)胞自噬途徑的藥理學(xué)和遺傳調(diào)控可以考慮在阿爾茨海默病壓力下促進(jìn)星形膠質(zhì)細(xì)胞的解毒機制，并且可能是改善阿爾茨海默病病理的治療策略，”寫研究人員。

該研究已發(fā)表在分子神經(jīng)退行性變.

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